接触性 皮炎(contact dermatitis)
[定义]皮肤 黏膜由于接触外界物质而发生的炎性反应，称为接触性皮炎。其临床特点为在接触部位发生边缘鲜明的损害,轻者为水肿性红班,较重者有丘疹、水疱、甚至大疱，更重者则可有表皮松懈,甚至坏死，形态比较一致。根据接触史和损害形态,一般诊断较易。 如能及早祛除病因和作适当处理，可以速愈，否则可能转化为湿疹样皮炎。
近年来,许多国外作者将接触性皮炎和湿疹样皮炎作变为同义词。 我们认为，湿疹样皮炎，系在皮炎的基础上发生继发性湿疹样变化,皮炎可以演变成湿疹,但湿疹不能转化为皮炎,两者不完全等同,故本文仍用接触性皮炎原名。
本病系多发病、常见病,由于其发病常由于接触外界刺激物质所引起,因此,预防有重要意义。而且即使发病了，如能及早祛除病因,早作正确处理,则轻者不用药物治疗可以自愈,重者亦不会演变成湿疹样变，更不会延长病程，妨碍生产。在这里,预防性治疗,既预防其发展成湿疹样皮炎的治疗,有相当重要意义。据此,我们应该将本病的预防知识广为宣传,以减少本病的发生。
[病因]可分为一般和特殊两 类。
(1)一般病因
1)年龄儿童在春夏季接触花草树木或 虫类时，可发生接触性皮炎但常在脱离接触后速愈。老年人活动较少，且常有一定的耐受性,发生接触性皮炎的就少些。新生儿和婴儿由于其角质层薄、皮肤屏障功能差，如不注意防护发生接触性皮炎的机会就大些。
2)性别女性略多于男性,特别在头面部， 与用化妆品和理发等有关。化妆品中,以各种香脂(霜)占第-位.化妆品中香料、染料等所含各种成分是相当复杂的。家庭主妇手部皮炎多见。月经和妊娠对发病似无特殊影响。
3)职业参见第32章职业性皮肤病。
4)嗜好玩弄猫 、狗者,可患手部接触性皮炎。
5)习惯 喜用热水、肥皂沐浴擦身的，可引起急性皮炎。喜搔抓者皮肤常有抓痕,并可发生继发感染。
6)特应性(Atopy) Atopy 和银屑病惠者其致敏情况比正常人要高。
7)原有皮肤病的存在 ,这主要 是由于外用药的经常使用,而原有皮炎的存在使皮肤屏障造成破坏。
(2)特殊病因
必 1)衣着、纺织品、皮革、塑料等 其中,染料过敏最多见 ,如偶氮染料、恩醌染料等;人造纤维如尼龙、涤纶等袜
子、拖鞋、凉鞋、皮鞋、长统靴等。 如内穿棉织背心、外穿涤无纶衬衫 引起的接触性皮炎,在穿棉织背心处没有:穿尼龙制的长裤,在大腿内侧产生对称性皮炎;尼龙表带产生的腕部皮炎(在表接触处没有)非常 典型;呢帽衬里皮革在额部引生起带状皮炎;拖鞋、凉鞋引起的足背皮炎等。
2)化妆品如香料、香脂、染化剂等。其中,染发剂或发水引起的皮炎较多，有时很重，全头皮弥漫性渗液结痴，甚至化脉头发粘结成团，发出臭味。理发店中专门洗毛巾者和专门洗头者的手常发生慢性湿疹样皮炎。
3)药物局部应用药物引起接触性皮炎的较多,这里只举一些例子:
杆菌肽产生接触性皮炎,并有发生休克的;苯唑卡因类在不同国家发生的皮炎发病率不一，一般不重;氯霉素系弱致敏性;红霉素有较弱的致敏潜力;新霉素有中度致敏力，与卡那霉素、链霉素、新霉素D及杆菌肽等有交叉过敏;青霉素类制剂有很强的致敏潜力，局部皮试可产生休克,以致死亡,大多不主张局部应用;链霉素致敏潜力很大，绝不可外用;磺胺制剂致敏潜力很大,亦不可外用;四环素类局部反应不著;咪康唑制霉菌素产生弱致敏力;在抗过敏药物中非那根有较强致敏力,苯海拉明、屈米通也有致敏力;抗癌药物中氮芥为强刺激剂瘤可宁系弱刺激剂,5-Fu产生局都不适偶发过敏性皮炎;龙胆紫有局部刺激作用:皮质激素局部久用产生毛细血管扩张、皮肤和肌肉萎缩，大面积应用去炎松软音除可产生接触性皮炎外，还可引起其他系统副反应维生表A酸、维生素B1维生素E和维生素K均可产生接触性皮炎。
4)金属大多用于复合制剂中而发挥作用，如制造酒石酸锑钾的工人中,可发生原发性刺激皮炎。无机砷如路易士毒气可产生发疱性皮炎。铍可产生皮肤溃疡、原发性刺激、变应性皮炎和肉芽肿。镉偶可引起皮炎。铬、镍、钴在工业中广泛应用，在接触者中常可致过敏性皮炎。由于这些金属常密切伴存而不易完全分开，特别是钴与镍常同时存在,因此,完全由钴引起的接触性皮炎少见，它们常在钻石和服饰的金属中见到。对接触铜敏感罕见,偶见于接触铜徽章、铜币、表带等。金为强的潜在性变应原，但发病甚少,可能由于它的惰性和不溶于皮肤分泌物中。铁接触性皮炎罕见。铅皮炎未有所闻。复合铂盐有潜在致敏力,金属铂几不致敏。硒化合物可产生皮肤烫伤和皮炎，如渗入甲下，产生剧痛。银致敏已少见。
5)杀虫剂类 ①杀真菌剂，如砜类、硝基苯酸(nitro-phenol3)、醌、水银制剂、有机锡;②除锈剂(herbicide),如酰胺( amides) ;③杀虫剂，如除虫菊、DDT、六六六、氨基甲酸酯(carbamates) ;④杀啮齿类，如华发令、安妥(antu)、a萘硫脲。
6)其他化合物合成树脂、橡胶单体、环氧树脂、聚乙烯、乙烯基(vinyl)及各种合成橡胶及其甲醛原料。
7)动物类大多由于动物的毒素引起，以来自虫类的为多,如蚊、臭虫、跳蚤、虱蠓类、水母等。由虫体上毒毛引起的有桑毛虫皮炎、松毛虫皮炎。
8)植物类 如漆树、荨麻、番茄、豕草等,其有害成分为植物的花、叶子、种子或浆汁等。
这里有几个问题带有普遍性、代表性,值得重视和注意。
1)香脂、香霜类化妆品问题,从医学观点来看,机体在自然发展过程中,皮肤上覆盖着一层脂质，足以使皮肤滋润，只有老年或患燥性皮肤病时,才需要补充一些脂质以滋润。在儿童期和成人期，一般不需此种脂质，即使需要时,只用一点无颜色、无香料的单纯膏、霜即可,这样比较安全。但有人相信国外昂贵的化妆品,这些膏、霜可能含有20多种成分,如有一种成分对使用者的皮肤具致敏性,就可引起皮炎。因此,笔者认为平时宜选用无颜色、无香料的单纯膏、霜更安全可靠。
2)肥皂问题 皮肤表面呈酸性,而肥皂一般系碱性，多用肥皂有害无益。况且清洁作用主要靠水，没有水,肥皂用得再多也是不能起清洁作用的。因此，在每天早晚进行盥洗时,不必每次都要用肥皂。天天用热水、肥皂洗澡,实无必要。
3)杀菌药膏问题如磺胺类、青霉素或其他抗菌药物配制的制剂外用时,常可引起患者过敏。-旦致敏，在以后内服或外用该药时常可产生严重反应,甚至引起死亡。因此,我们不主张采用磺胺类和其他容易致敏的抗菌药物外用。
[发病机制]
可分为两大类型，即原发性刺激和变态反应。
(1)原发性刺激 即具有强刺激性的物质,如强酸强破等，不论任何人，只要接触其一定的浓度和定的时间，任何接触部位，都会在-定的时间,几分钟至1-2小时，发生急性皮炎，表现为红肿、丘疹、水疱、大疱甚至坏死。当然，这些大多属于意外事故。因为,任何人不会在正常情况下去接触强酸或强碱。不过在少数人中,有时低浓度亦可引起原发性刺激。很多化学物质可以侵入皮肤,有些分子可逐渐耗损角质层,使角蛋白变性，而改变其蓄水能力,产生理化性伤害。有些原发性刺激物,如战场上用起疱毒气，可由于其作用于细胞间酶,细胞立刻产生伤害。至于累积性(cumulative)原发性刺激皮炎则是由于长期反复暴露于弱的原发性刺激物的结果,可称为耗损皮炎( wear and teardermatitis)，如家庭妇女的手部皮炎即属于此类。
发生原发性刺激性皮炎的人群可分高反应性和低反应性,这主要与惠者的先天素质及年龄、原有皮肤病和职业接能有联系。另外从事潮湿工作的工人经常接触化学物质、溶剂、水,脏物和戴饰品的人群也容易发生此病。
累积性原发性刺激皮炎的发生通常与长期接触洗涤类用品有关。低浓度的洗涤剂可以破坏角质层的溶酶体酶，使皮肤变得干燥和脱屑,而高浓度的洗涤剂可以溶解细胞膜以至损坏溶酶体。有机溶剂可以耗损角质层,使角蛋白变性,同时使皮肤保留水分的功能减低,最终导致表皮细胞的损坏。
(2)变态反应 过敏性的发生，一般与个人的易感性、物质的致敏力和它在皮肤中的浓度有关，但此中最重要的则是物质的致敏力。因为个人易感性变化不大,而物质的致敏力,由于物质的极端多样性，则变化多端，如具高度致敏力的强变应原二硝基氯化苯(DNCB),差不多对任何人都可能引起变态反应。
致敏化学物质大多数是低分子量(<500~1000)的单纯化合物但也有结构复杂的化学物质。单纯化合物系￥抗原,必须与皮内蛋白质进行共价结合后才能起致敏作用。
有些在形成反应性半抗原前在皮内发生化学变化，有些还由于光的参与,产生光化学反应。
变应性接触皮炎的发生需要经历两个阶段
(1)致敏或诱导期 在此阶段中变应原、Langerhans细胞-巨噬细胞和淋巴细胞发挥作用。
1)变应原的作用 不是所有化学物质都具有变应原性,亦不是任何化学物质都可使所有的人致敏,产生变应性的事件是有选择性的。致敏可能要依赖于化学物质的性质、浓度、暴露情况,机体易感性和个人非遗传特应性(idio-syncrasy)。
某些化学物质对大多数人可诱发变态反应，如DNCB;而另一些化学物质则很少产生变态反应，如用于化妆品中的羊毛脂。
很多接触性致敏物，作为半抗原(不全抗原),与皮内的蛋白-载体蛋白(carrier protein)结合后,形成半抗原-载体蛋白复合物。半抗原与载体蛋白共价结合。载体蛋白常是皮肤的组成部分,但亦可是血清蛋白、红细胞或细胞膜组成部分。
2) Langerhans 或巨噬细胞的作用Langerhans 细胞主要分布于表皮细胞间，能表达HLA-DR抗原。大多数变应原会被巨噬细胞或表皮Langerhans细胞进行某种处理。在变应性接触性皮炎中，位于表皮内的Langerhans细胞,在表皮内接触变应原后,通过吞噬摄入变应原,然后将其加工，将变应原的非溶酶体部分降解,形成抗原肽与HLA-DR结合后表达于LC细胞表面。载有抗原的LC可在表皮内与T细胞反应，即将信息传递给T淋巴细胞以产生接触性过敏反应。
Langerhans细胞在诱导和激发(liction)阶段发挥重要作用。
3)淋巴细胞的作用 T淋巴细胞识别半抗原-载体复合物,而导致诱发变应原接触性皮炎。这种诱发过程发生于皮内。
Langerhans细胞(LC)在皮肤中被训导识别抗原后,从皮肤移行至局部淋巴结,进入副皮质区，载有抗原的LC通过与CD4+T细胞(辅助性T细胞)相互作用,将抗原递呈给淋巴细胞,淋巴细胞在抗原刺激下增殖、分化。这种在淋巴结中被抗原刺激而增殖、分化的淋巴细胞,称为致敏T淋巴细胞。致敏T淋巴细胞分裂和产生特异性淋巴细胞因子。有些这样的淋巴细胞作为效应淋巴细胞而移行至含有变应原的皮肤部位。另-些小淋巴细胞留于淋巴结或其他部位,作为记忆细胞。
随着携带抗原的LC将抗原递呈给CD4+细胞同时，LC和角质形成细胞释放IL-1,激活T细胞合成和释放IL-2、IFN-γ等,这些细胞因子参与细胞介导免疫反应的传出期,即ThI细胞占优势的免疫反应。
在细胞介导 免疫反应中，除了CD4与HLA-DR和CD3-Ti(抗原识别部位)与变应原之间特异性作用外,其他局部的细胞因子也积极参,如 IL-2, IFN-y、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、内皮性白细胞黏附分子-1(ELAM-1)、CD2、LFA-3等。ICAM-1对表达LFA-1(淋巴细胞功能相关抗原-1)的淋巴细胞具有亲和力。
IFN-y可诱导各种黏附因子产生,还可以多种形式使免疫反应增强。通过激活细胞毒性T细胞、巨噬细胞及与IL-2共同作用下使记忆和效应T细胞聚集于变应原作用部位，引起表皮海绵形成和真皮炎症细胞浸润。另外，IFN-y可促进LC和角质形成细胞表达HLA-DR抗原及促进其他细胞因子，如IL-1、TNF等的产生,增强接触性皮炎的反应。
TNF-a由角质形成细胞合成，皮肤内各种细胞均具有TNF-a受体,且TNF-a可诱导血管内皮细胞ELAM-1,与IFN-γ共同诱导角质形成细胞产生ICAM-1。在ACD中也发挥很重要作用。
从上可见,在诱导阶段,淋巴细胞的训导发生在皮内，而特异性T淋巴细胞的增殖，则发生在局部淋巴结中。
在致敏阶段或诱导期,其发展过程大致如下:进入表皮的半抗原与载体蛋白形成半抗原载体蛋白复合物(即变应原或全抗原),在皮内被Langerhans细胞捕获并移动至邻近淋巴结副皮质区,将抗原信息传递给T淋巴细胞,使T细胞致敏。致敏的T细胞经受母细胞样转变(blastogene-sis)。此时T细胞增大,称为致敏T淋巴细胞。致敏T淋巴细胞分化,产生T效应细胞和记忆细胞。前者通过输出淋巴系统离开淋巴结至血循环及皮肤内;后者在淋巴结内或停留于其他器官而久存。致敏后的机体,在接触同类抗原后经过与上述致敏诱导期相同的过程,与T效应细胞发生反应,产生多种淋巴因子(lymphokines)而引起-系列皮肤炎症反应。
(2)激发阶段或反应期 在机体已经被致敏情况 下，如在皮肤上有抗原持续存在或有同样特异抗原导入另皮肤部位，则可在几小时或1~2天内引发变应性接触性皮炎。其发展过程是一致的。由于血循环中这种特异的淋巴细胞数目甚少,要吸收足够的这种淋巴细胞至有抗原部位，以产生反应,需要一段时间，一般需7~8小时至24小时。
从第一次接触之日起至反应时为止,共需4~25天,平均为7~8天，至少5天才产生变应性皮炎。但如已发生过反应或已有足够的潜伏期(4~25天)后，如再接触变应原,则因机体内已有足够的致敏T淋巴细胞,只需7~8小时的潜伏期即可出现反应。
很多炎性反应由T淋巴细胞触发,但可包括嗜碱粒细胞，因后者也可能是变应性接触性皮炎的效应细胞。
1)反应的潜伏期在变应性接触性皮 炎中,正常的潜伏期如上所述,第一一次为4~25天，事实上目前有证据提示致敏过程在5天内完成。因此，早发反应可在接触抗原5天后发生，而第二次接触一般需24~48 小时，平均在8小时以上。但有些物质,如新霉素可超过120小时,特别是接触角质层厚的手掌部位。潜伏期长，可能是由于过敏原致敏性低或抗原量过少。
2)反应的恢复期 CD8+细胞(抑制性T细胞)和嗜碱粒细胞对下调ACD变应性接触性皮炎)反应起很重要作用。而巨噬细胞亦可能参与ACD的消退。IFN-y 刺激巨噬细胞产生前列腺素PGE和PGE2 ,然后抑制L-2产生和L-2的表达,阻止自然杀伤细胞的激活,在ACD的消退中，巨噬细胞也起着重要的作用。
炎症反应的后期，体内特异性T抑制细胞进到炎症反应部位以抑制炎症反应,以致变应性接触性皮炎常在1~2周趋于消退。但进入炎性反应的T抑制细胞往往并不能充分地将变态反应完全抑制。再则，致敏原的继续接触决定反应期限上也起一定的作用。这一抑制过程的复杂机制尚在进一步研究中。
同时接触两种抗原，有时可增加致敏的发生率，或通过不能解释的干扰现象，一-个强致敏物可部分制止对于弱致敏物的敏感性。
在接触性皮炎反应的高潮时,患者可对他过去不敏感的物质发生过敏，显示他的变应性增强,另一一方面，在接触性皮炎痊愈后若反复接触以前致病的小剂量致敏物，则炎性反应可能逐渐减弱，甚至达到无反应性(耐受性发生)。
一般认为对一 .种变应原的敏感是长期存在的，但也并非绝对如此。很多皮试资料证明:在老年人中,阳性反应常较少,揭示敏感性或皮肤反应性可以减弱以至消失,临床上有些患者失去对DNCB的过敏性并非罕见。再则，变态反应靠记忆淋巴细胞的存在，而记忆淋巴细胞的寿命并不是无限期的，当其死亡后则敏感性患者又可回复到非敏感的状态。由于记忆淋巴细胞死亡或耐受性的诱发,在青年人中也可发生致敏性的丧失。另一方面,老年人并不丧失发生皮炎或细胞免疫反应能力，他们能够发生变应性接触性皮炎,而细胞免疫并未受损,只是有时表现不够明显。
3)耐受性耐受性在皮肤病中， 是一种重要的现象。在出现耐受性状态后，就可能预防变应性反应的发生或使一个人对激发反应无应答性。耐受性状态的诱导研究对预防变应性接触皮炎、虫咬皮炎和很多其他免疫性皮肤病具有积极意义。
耐受性可在T和B细胞中诱导,可以阻止T细胞为应答抗原而转化或产生淋巴激活素，也可阻止B细胞产生抗体和分化成浆细胞。耐受性在T细胞比在B细胞更容易产生,并且一旦发生,持续较久。
将淋巴细胞暴露于抗原在某种情况下可诱发变态反应，而在另一种情况下则引发耐受性,此或许即是为什么在临床上试图诱导耐受性仅获得偶然或相对的成功。即使成功，耐受性-般也不是永恒的，耐受性的持久常需抗原的持续存在。总之,对这一问题的进步 深入研究，是很有意义的。
[临床表现|
(1)皮炎类型有原发性刺激接触皮炎和变态反应性接触皮炎两类,两者的鉴别要点,详见我们公众号
1)原发性刺激性接触皮炎
(a)急性型 由于偶然性接触强的原发性刺激物，如任何强酸、强碱或战争中用的起疱剂(如芥子气),快的几分钟即可在接触部位发生毒性皮炎,表现为红肿、起疱,甚至坏死，慢的亦不超过几小时。病情严重程度与刺激剂的性质、浓度、接触部位,接触时间的久暂及处理方法的恰当与否有关。重者破坏性大,病程较长,轻者可很快恢复。
(b)慢性累积性型 系由较弱的原发性刺激物,持久反复地接触某一部位皮肤引起。某些人对一些刺激物有易感性,说明可能与体质有关,如鱼鳞病或遗传过敏性皮炎患者的皮肤即易发生此病。洗衣工及理发师因洗涤剂引起的手部皮炎也属这种类型。
此型临床形态不- ,开始为化学性 伤害，产生真皮 反应，皮肤红肿、发热，出现丘疹、疱疹、渗液结痂和苔藓样变。
这些慢性累积性刺激性皮炎,有时由于多年接触石粉、水泥,或者溶剂使皮肤干燥皲裂;有时可于几周或几个月后出现湿疹样皮炎表现。
这种皮炎的特点是,只要稍接触些弱的原 发性刺激，如肥皂清洁剂，就倾向于复发，特别是表皮屏障作用未完全修复者,并于手部多见。
2)变态反应性接触皮炎特点是多 发性即同时对儿种抗原过敏。可分为:
(a)非特异性接触在皮 炎活动期,未受累的皮肤,即使在远隔部位,对原发性刺激的易感性增加;即使在皮炎消退数个月后,对变应原或原发性刺激的反应仍较显著。只
(b)原发性特异性致敏或同时对几种无关化学物质的过敏在接触皮炎患者中常见，对一种化学物质过敏易导致对另一种化学物质过敏。也可有遗传或体质因素,使之易于获得过敏。
(c)继发性特异性致敏 系交叉过敏的结果 交叉过敏的原因,是原发和继发性致敏原在化学结构上密切相关,或在皮肤上形成复合物,具有同样或密切相关的化学基团，以至致敏的细胞不能加以区分。
(d) 假交叉过敏 不同产物可能含有同样物质。所谓假交叉过敏是指对含有同样致敏原的不同化学物质发生的反应。
(2)临床表现 产生接触皮炎的外因很多,以致其临床表现从轻度的红斑到严重的坏死,均可发生。但损害的形态在一个患者身上的某一阶段有相当的一致性,其发生和发展有一定的规律性。一般都是突然的急性发作，发病大多在暴露部位。如系由于原发性刺激，则常在接触几分钟内即可发病;如由于变应性，则发病需要经4~25天,平均为7~8天的潜伏期。
如接触物的浓度低，刺激性或抗原性弱，接触的面积既小,时间又短，患者又不具高度敏感体质，接触后除去得又快,则可不发病,或者皮肤仅有轻度血管扩张、充血,表现为淡红色斑片和轻微的水肿，没有丘疹或水疱。如接触物较浓,抗原性较强,接触面积较大，时间较久，而患者敏感性又较高，即使抗原能适当地及早除去，则在红斑的基础上,还可发生丘疹、水疱,重者甚至发生大疱。病情严重的,还可像烫伤样,发生大疱性表皮剥脱以至坏死。如由于强酸、强碱等原发性刺激引起的,不论损害轻重和面积大小,大多只局限于接触部位，边缘比较鲜明，形态比较一致(不像湿疹中同时有红斑、丘疹、水疱等那样的多形性)。接触皮炎的原发损害中，是没有脓疱的。
如接触物的致敏性非常强而患者又具有高度敏感性，则轻者皮炎可延及一个肢体，如从接触的手延伸到同侧的肩部,重者则损害可为全身泛发性,并伴以高热等全身症状，如油漆引起的皮炎,有时就是如此。更有甚者,有些漆皮炎在高度敏感者中，不需直接接触,只见到或闻到气味,即可发病。同样,冬眠灵皮炎也有类似情况。有一参加生产冬眠灵的工人,在一次重度接触发生皮炎后,不但不能再进他原来工作的场所,即使站立在该建筑物之下,亦会发病。有一因给患者作冬眠灵注射发生皮炎的护士,在痊愈后，另一注射冬眠灵的护士去看她,亦引起发病。这些情况均显示患者对致敏原的高度敏感性。
另些接触性皮炎，如虫咬皮炎或儿童在草丛中游戏后发生小腿皮炎,则损害可能散发,像丘疹性荨麻疹。如由于草叶边缘划伤，则常作带形分布，皮损形态可根据病因和接触方式的不同而多样化。
表皮角层厚度、局部潮湿和漫溃程度及暴露时间的长短,都可影响损害的分布。眼周、腋下和阴囊部位有特殊易感性。而在眼周这样组织疏松的部位,损害边缘就不一定鲜明。皮厚的掌跖，虽然较多暴露也不一定发病。有些皮炎与衣着、局部潮湿和摩擦的程度有关。
自觉症状主要为瘙痒、烧灼感,重的有痛感。
这些皮炎在病因祛除后加以局部适当的清洁和保护,轻的可不医自愈，稍重的如医治得当亦常可于1~2周后痊愈。在痊愈过程中,开始是渗液减少,红肿渐退,继以脱屑，以至表皮恢复正常或留下暂时性或轻或重的色素沉着,整个皮炎的过程至此完结。但实际情况并不如上述那样简单。一部分皮炎患者往往久治不愈。究其原因,不外乎有以下几种情况:
1)病因未除 当发生轻度红斑后患者未予以注意,或已注意到而未予以重视，或给以重视而不知道原因何在,如臀部马桶皮炎、衣着染料皮炎、化妆品皮炎,甚至肥皂皮炎(肥皂,特别是药皂，都可能引起皮炎)等，-般人不一定都能察觉其原因，而仍继续接触，使皮炎不断发展，或由于间断性接触而使皮炎反复发作。
2)再刺激 皮炎的原因已经祛除,但由于瘙痒而搔抓、摩擦。这种机械性刺激,不但阻止皮炎的痊愈,还可促进其发展,在敏感性较高的患者中,由于奇痒而尽情搔抓，可使局限性皮炎转变为广泛性的。其次,有些人为了减轻痒感，常用热水烫，甚至肥皂洗擦，殊不知在皮炎中真皮内毛细血管已经扩张了,热水烫使局部温度增高的物理性刺激和肥皂碱性的化学性刺激,都会促进局部毛细血管扩张,促使皮炎的发展。皮肤表面的酸性环境对防御各种微生物的侵袭发挥重要作用。在皮炎情况下,若再用碱性的肥皂，则不但妨碍皮损的恢复,且因将其防御功能破坏而引起继发性感染。
3)其他再处理时,如采用刺激性较强的药物或以凡士林为基质的油膏，前者由于具刺激性,而后者由于阻止局部温度的散发,均会促使病情发展。
饮酒对于皮炎亦有相应的刺激作用
上述这些刺激常使皮炎继续存在，或不断发展,或反复发作,最后形成湿疹样变的重要原因。这种湿疹样变是在皮炎基础上继发的，我们称之为湿疹样皮炎。这时皮炎与湿疹在形态上就无法区分了。
事实上,在临床工作中,我们日常见到的大多是这种湿疹样皮炎，而真正的早期变应性接触皮炎并不多见。
[组织病理] 主要表现为急性或亚急性炎症。若由变态反应引起,真皮乳头及乳头下血管扩张、充血，周围水肿，常见淋巴细胞、组织细胞和嗜酸粒细胞浸润。基层和棘层呈海绵状态，细胞内水肿较轻。若由原发性刺激引起，表皮浅层病变常较深层严重，细胞间水肿较轻，细胞内水肿显著,出现细胞核固缩和空泡形成，甚至坏死。真皮内血管周围炎性细胞常以中性粒细胞为主,很少侵入表皮内。
[诊断及鉴别诊断] 根据发病突然,大多发生在暴露部位,皮炎边缘鲜明,常有阳性接触史，在病因去除后皮炎迅速消失,而再暴露后又可复发，一般不难诊断。必要时可作皮肤斑贴试验以寻找致敏原。
皮炎临床分类
1:染发皮炎 2:尿布，口腔（部位）皮炎 3:钱币状皮炎 4:遗传过敏性皮炎（遗传和自身） 5：传染性湿疹性皮炎 6：接触性皮炎… 7: 淤积性皮炎 8：感染性皮炎…随着人们对皮炎的认识越来越深,分类也越来越细!
[预防]
本病的发病与接触有关，因此，做好预防工作十分重要。可是这一问题十分复杂,因为有些致敏因子,如过敏体质,是无法避免的;有些致病因子则不易避免，如家庭主妇因日常烹饪、洗涤工作，她们的手每日要接触许多东西很难避免。有一些对生漆敏感的人,只要闻到漆味就发病，自然更无法避免了。还有一些虫类叮咬，也是不易避免的。
不过大多数接触物是明确的,可随时提高警惕,最常用的如肥皂、化妆品等。以肥皂为例，如未接触过特别污垢、龌龊的东西，就不必使用它，用后应立即用水冲洗干净。再者肥皂有碱性、中性和酸性的，可选用中性或酸性的，且不要在热水中用力擦洗。化妆品尽可能选用单纯的水包油的乳剂,不加香料,不加颜料,也不加其他物质，自然就很少产生接触性皮炎了。
如已发病,除了迅速除去病因，清洁患处,作适当处理外，不要搔抓,不要用肥皂热水洗擦，不要乱涂药物，避免再度刺激,要避免再接触致敏因子,则病情不会恶化，而有可能迅速痊愈。
